Fietsen is gezond, maar meer is niet per sé beter. Wanneer is het niet meer gezond? Wanneer is het te veel? En wat zijn dan de gevolgen?
Recent zag ik een item in het het nieuws over duursporten en cardiaal lijden en dit prikkelde mijn nieuwsgierigheid. Dus ben ik eens in de medische literatuur gedoken om beter te begrijpen wat er hier aan de hand is.
Hart en vaatziekten zijn sinds jaar en dag wereldwijd de grootste doodsoorzaak, met een geschat aantal van 17.8 miljoen overlijdens in 2017 wat bijna 32% is van de “all cause mortality”. We hebben het dus over enorme aantallen.
Onze anatomie en fysiologie zijn bij uitstek geschikt voor langdurige laaggradige inspanningen. Dit is ook een mogelijke verklaring waarom mensen die een actieve levensstijl onderhouden zichzelf hiermee beschermen tegen atherosclerotische hart- en vaatziekten, bepaalde soorten kanker, het verouderingsproces vertragen en zo ook langer leven (zo’n 3 tot 7 jaar).
Ondertussen weet ook ongeveer iedereen dat gezond eten en voldoende bewegen van belang is voor een goede gezondheid. Dit leidt dan weer tot het veel gehoorde dogma dat meer sporten nog beter is voor je gezondheid. Maar is dat wel zo?
De WHO adviseert een minimum van 150 (tot 300) minuten beweging per week van gemiddelde intensiteit voor alle volwassenen en een gemiddelde van 60 minuten voor kinderen en adolescenten. Dit om hart- en vaatziekten te voorkomen.
Er zijn een aantal studies gedaan die hebben geprobeerd een drempelwaarde te bepalen voor het maximaliseren van de gezondheidsvoordelen van bewegen. De uitkomsten hiervan zijn dat je voor een maximaal effect drie tot vijf keer de aangeraden (door de WHO) minimale hoeveelheid beweging nodig hebt. Meer is dus beter, maar is meer dan dit ook nog zinvol?
Helaas is het niet alleen maar rozengeur en maneschijn. Een groot deel van de duursporters (en echt niet alleen de topsporters) overschrijdt de aanbevelingen met een factor 15 tot 20. Een groot deel van deze sporters heeft een stijging van de biomarkers troponine en B-type natriuretisch peptide in hun bloed, in combinatie met cardiale dysfunctie, gedurende 24 tot 48 uur na een evenement. Hoe relevant deze bevindingen zijn is nog niet bekend. Of dit onschuldig is is dus ook niet geweten.
Wat wel bekend is is dat plotse hartdood tijdens inspanningen een risico kan zijn voor deze sporters die onderliggend cardiaal lijden hebben. Plotse hartdood tijdens inspanning betreft voornamelijk mannen van middelbare leeftijd (35-65 jaar). Dit is meer dan 40% van de deelnemers aan duursportevenementen!
Wat ook duidelijk naar voor komt uit meerdere studies is dat de CAC-score (Coronary Artery Calcification), die een sterke voorspeller is voor toekomstige coronaire events hoger is in duursporters. Het lijkt zelfs een dosisafhankelijke toename te betreffen: de sporters met de hoogste dosis aan sport hadden ook de hoogste CAC-scores. Kortgeleden werd nog gedacht dat deze plaques bij sporters stabieler zouden zijn. Er zijn verkalkte plaques (de stabielere) en “kaas” plaques (met meer risico op ruptuur en dus verstopping van het bloedvat) en gemengde plaques. De in april van dit jaar gepubliceerde Master@Heart studie toont echter aan dat dit niet het geval is. De verdeling van het type plaques is niet anders bij duursporters dan bij niet-sporters.
Toch zijn er geen aanwijzingen dat duursporten leidt tot een groter risico op cardiale ischemische events, en er zijn zelfs studies die aantonen dat ondanks de hogere CAC-score het sporten beschermt tegen hartinfarcten. Er zijn drie factoren die hier mee kunnen spelen:
1. De meest kwetsbare plaques komen minder voor bij een actieve levensstijl
(onafhankelijk van de sport”dosis”)
2. Hoewel meer sporten leidt tot een hogere CAC-score is deze nog steeds
relatief laag.
3. Duursporters hebben grotere coronair vaten en een groter potentieel om
deze vaten te laten verwijden waardoor dus het risico op een vernauwing
verkleint.
Naast hartinfarcten zijn er natuurlijk ook nog andere problemen met het hart die zich zouden kunnen voordoen, zoals:
Atriale Fibrillatie (AF): hierbij klopt het hart vaak sneller en onregelmatig. Dit is de meest voorkomende hartritme stoornis. Laag tot gemiddelde lichamelijke activiteit beschermt tegen AF, maar het blijkt dat chronische duursporters een vijfvoudig verhoogd risico hebben op de ontwikkeling van AF (met het grootste risico voor mannen <60 jaar).
Myocardiale Fibrose (MF): in verschillende studies komt naar voren dat er littekens optreden in de hartspieren van duursporters. Wat nog niet duidelijk is geworden uit deze studies is wat het klinisch belang is, wat de oorzaken en de locaties van voorkomen zijn. Het meeste onderzoek hiernaar is gedaan in asymptomatische sporters, wat betekent dat het over het algemeen gaat om een toevalsbevinding. Uit postmortem onderzoek van atleten waarbij een plotse hartdood was opgetreden blijkt wel dat er een sterke correlatie bestaat tussen linker kamer fibrose en plotse hartdood. Meer onderzoek is hier dus van belang.
Vrouwen:
Helaas zijn de meeste studies gedaan in de mannelijke populatie. Dit komt voornamelijk doordat coronaire atherosclerose en plotse hartdood tijdens inspanning veel vaker voorkomt bij mannen dan bij vrouwen. Toch zijn er wel wat studies gedaan bij vrouwelijke sporters. Plotse hartdood tijdens inspanning is bij vrouwen extreem zeldzaam. Ondanks de beperkte studies die zijn gedaan lijkt het er sterk op dat bij vrouwen het duursporten niet resulteert in een verhoogde CAC-score of in myocardiale fibrose noch zien we een verhoogd risico op het optreden van AF, maar lijkt het sporten de vrouwen juist te beschermen tegen AF. Het lijkt erop (maar dit is nog nauwelijks onderzocht) dat vrouwen hier beschermd worden door hun oestrogenen.
Conclusie: Meer sporten lijkt duidelijk niet beter, maar er is (vooralsnog) ook geen reden om alleen nog maar te gaan wandelen. Meer onderzoek is hard nodig om beter te begrijpen wat al deze veranderingen betekenen, en hoewel vrouwen blijkbaar (nog) minder risico lopen lijkt het mij toch wenselijk dat we deze helft van de wereldbevolking niet vergeten in het onderzoek.
literatuur: